Ученые из института Хассмана в Балтиморе, США предложили технологию мини-брэйнов для изучения расстройств аутистического спектра. По словам исследователей, с помощью таких органоидов можно лучше понимать причину аутизма.
Ученые из института Хассмана в Балтиморе, США предложили технологию мини-брэйнов для изучения расстройств аутистического спектра (РАС). По словам исследователей, с помощью таких органоидов можно лучше понимать причину аутизма.
Ученые создали несколько мини-брэйнов из клеток кожи (фибробластов), которые были перепрограммированы в стволовые клетки, трансформирующиеся в клетки-предшественники нейронов. Новые нейроны формируют органоид, или мини-брэйн, который можно изучать и тестировать воздействие различных препаратов.
Для изучения РАС ученые обычно создавали по 5-6 органоидов, но в этот раз были созданы 96 мини-брэйнов от образцов кожи 6 пациентов с аутизмом. Органоиды пометили маркерами для тормозных и ингибиторных нейронов. Предварительные результаты показали, что полученные органоиды имеют дефицит одного из подтипов ингибиторных клеток – парвальбуминовых нейронов. Кроме того, ученые обнаружили признаки сигнального дисбаланса в этих органоидах.
Исследователи также изучали электрическую активность в мини-брэйнах, используя маленькие электроды. Нейроны в 200 из 300 аутистических органоидов возбуждаются чаще, чем в трех контрольных популяциях органоидов, и это означает, что органоиды от пациентов с РАС имеют слабую способность к «торможению».
Таким образом большое количество мини-брэйнов позволило выявить более слабые эффекты РАС, которые не были заметны при изучении единичных органоидов.
Ученые создали несколько мини-брэйнов из клеток кожи (фибробластов), которые были перепрограммированы в стволовые клетки, трансформирующиеся в клетки-предшественники нейронов. Новые нейроны формируют органоид, или мини-брэйн, который можно изучать и тестировать воздействие различных препаратов.
Для изучения РАС ученые обычно создавали по 5-6 органоидов, но в этот раз были созданы 96 мини-брэйнов от образцов кожи 6 пациентов с аутизмом. Органоиды пометили маркерами для тормозных и ингибиторных нейронов. Предварительные результаты показали, что полученные органоиды имеют дефицит одного из подтипов ингибиторных клеток – парвальбуминовых нейронов. Кроме того, ученые обнаружили признаки сигнального дисбаланса в этих органоидах.
Исследователи также изучали электрическую активность в мини-брэйнах, используя маленькие электроды. Нейроны в 200 из 300 аутистических органоидов возбуждаются чаще, чем в трех контрольных популяциях органоидов, и это означает, что органоиды от пациентов с РАС имеют слабую способность к «торможению».
Таким образом большое количество мини-брэйнов позволило выявить более слабые эффекты РАС, которые не были заметны при изучении единичных органоидов.